Аномалии хрусталика

Афаксия (афакия) — заболевание, встречающееся у сенбернаров и обусловленное рецессивным геном (Willis, 1992). Причиной заболевания служит врожденное отсутствие хрусталика и соответственно невозможность аккомодации. Ген lx — lens lucxation (Robinson, 1982) вызывает смещение хрусталика с обычного места расположения (эктопия), так называемый вывих или подвывих хрусталика, который наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу.

Обусловлен частичным недоразвитием цин-новой связки и наличием остатков эмбриональных сосудов и мезен-химных тяжей. Уиллис (Willis, 1992) отмечает его наличие у фокстерьеров, селихэм терьеров и тибетских терьеров.

Может быть первичной и вторичной. Первичная глаукома сопровождается нарушением строения глаз, приводящим к его постепенной дегенерации, без повышения внутриглазного давления. При вторичной глаукоме происходит повышение внутриглазного давления. Оба этих заболевания приводят к резкому снижению остроты зрения вплоть до развития слепоты.

Глаукома чаще встречается у американских кокеров, биглей и бас-сет-хаундов (Robinson, 1982). У кокеров и жесткошерстных фокстерьеров предполагается ее наследование либо по рецессивному, либо по доминантному типу (Szezudlowska, 1970). Уиллис (Willis, 1992) считает эту аномалию аутосомно-доминантной у стаффордширских бультерьеров и доберманов.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (progressive retinal atrophy — PRA) выражается в сильном расширении зрачков, увеличении отражательной способности тапетума, прогрессирующей дегенерации кровеносных сосудов в сетчатке. Часто отмечается нистагм (судорожные качательные движения глазного яблока в вертикальном или горизонтальном направлении).

Электроретинограмма позволяет обнаружить, что аномальным изменениям подвергаются прежде всего палочки в сетчатой оболочке и лишь позднее — колбочки. В заключительной стадии заболевания в сетчатке гистологически обнаруживаются только остатки палочек и колбочек. Различают два вида PR A — радиальную, затрагивающую периферическую часть сетчатки, и центральную, поражающую центр сетчатки. Заболевание начинает проявляться у собак на 3—5-м году жизни, причем центральная атрофия прогрессирует быстрее, а радиальная — медленнее.

При радиальной атрофии у собаки в начальном периоде заболевания развивается так называемая куриная слепота, сопровождающаяся снижением сумеречного и ночного зрения. Обе формы PRA постепенно приводят к полной атрофии светочувствительного слоя сетчатки и слепоте животного. Специальные методы диагностики позволяют выявлять носителей данной аномалии до появления клинических симптомов.

Робинсон (Robinson, 1982) отмечает, что PRA вызывается снижением активности циклической GMP-фосфо-диэстеразы и обусловлена у собак рецессивным аллелемрга (progressive retinal atrophy). В зависимости от породы заболевание проявляется: у длинношерстных такс примерно в 12 месяцев или менее, у норвежских элкхаундов — в возрасте около 2 лет, у кокеров — нескольких лет, у карликовых и той-пуделей — б—9 лет (Robinson, 1982).

В связи с этим во многих странах для племенных собак введено обязательное офтальмологическое обследование, позволяющее задолго до появления первых признаков болезни выявить носительство данного аллеля как у гомозигот, так и, что очень важно, — у гетеро-зигот. Уиллис (Willis, 1992) отмечает ее наличие у следующих пород: пуделей, кокеров, элкхаунда, тибетского терьера, такс, ирландского сеттера, бриара, Лабрадора, золотистого ретривера, шелти, вельш-корги-кардигана, спрингер спаниеля, колли.