Аномалии роговицы

Эдема роговицы проявляется в виде прогрессирующей экземы, постепенно приводящей к луковицеобразным поражениям поверхности слоя эпителия. В местах поражений легко возникают разрывы, которые при последующем инфицировании могут приводить к развитию гнойного кератита или ползучей язвы роговицы. Заболевание проявляется у котят начиная с 4-месячного возраста. Робинсон указывает на возможную генетическую предрасположенность к данному заболеванию (Робинсон, 1993).

Дистрофия роговицы вызывается наличием изъязвлений невоспалительного характера, приводящих к уменьшению ее прозрачности. Может возникать вследствие гипотиреодизма. В некоторых случаях отмечен аутосомно-рецессивный характер наследования аномалии. Отмечен у сибирс-Kirx хаски, немецких овчарок и ряда других пород (Willis, 1992).

Мумификация роговицы описана Робинсоном (1993) как заболевание с наследственной предрасположенностью, проявляющееся в потомстве возвратных скрещиваний, проводимых в частично инбред-ных линиях кошек. Характер наследования пока не установлен. Заболевание развивается у взрослых кошек.

В некоторых случаях от передней поверхности радужной оболочки отходят пигментированные соединительнотканные волокна, которые перекрывают зрачок или же прикреплены одним концом к радужной оболочке и плавают в камерной влаге (Bohm, 1968). Это пигментированные образования в форме буквы "У", расположены в области малого сосудистого круга радужной оболочки и могут выступать в переднюю камеру глаза (Barnett, Knight, 1969).

Если они прилипают к роговице или хрусталику и срастаются с ними, то это может привести к образованию частичной или полной катаракты (Roberts, 1967). Подобная аномалия была описана у собак породы бассенжи, у которых она наследуется по аутосомно-доминантному типу (Barnett, Knight, 1962; Willis, 1992).

Описано множество форм катаракты, разл1гчающихся при инструментальном исследовании. Часто катаракты являются частью ряда синдромов или частью генерализованных аномалий развития глаза. Они могут быть связаны и с множественными аномалиями строения других органов. Большинство врожденных катаракт имеет генетическую природу.

Проведение электроретинографии позволяет установить связь катаракты с эмбриопа-тией или патологической наследственностью. Заболевания могут наследоваться как по доминантному, так и по рецессивному типу (Robinson, 1982). Он обозначает эти гены следущим образом: Са — cataractous; Kat — kataract;ca — cataract; ct — cataract. Уиллис (Willis, 1992) отмечает наличие разных типов катаракты у следующих пород собак: немецкая овчарка, бигль, бостон терьер, малый шнауцер, пудель, афганская борзая, стаффордширский бультерьер, золотистый ретривер, американский кокер, Лабрадор. Очевидно, что аутосомно-рецессивный тип наследования встречается реже, чем аутосомно-доминантный. Кроме того, описана и рецессивная форма, сцепленная с Х-хромосомой.

Подобное заболевание существует и у человека, описано оно и для кошек. Описанная Рубиным (Rubin, 1986 цит. по Робинсону, 1993) билатеральная катаракта может быть диагносцирована при офтальмологическом обследовании котят уже в возрасте около 3 месяцев. Предполагается наследование по рецессивному типу.