Поликистоз почек

Обычно клинические признаки поликистоза проявляются у взрослых кошек в возрасте от 3 до 10 лет, однако морфологические нарушения структуры почек имеются уже с рождения. С возрастом размеры и количество кист увеличиваются вплоть до полного замещения кистозными полостями всей ткани почки. При этом аналогичные кисты часто встречаются и в других органах — печени, матке, поджелудочной железе, что обнаруживается при патологоанатомическом исследовании.

Клинически заболевание проявляется в виде прогрессирующей хронической почечной недостаточности, постепенно приводящей к смерти животного. Поликистоз почек наследуется как простой аутосомно-доминантный признак (Воронина, 1999).

Кроме этого, ряд авторов отмечает наличие другой формы заболевания, проявляющейся уже в раннем возрасте. Первым признаком этой формы поликистоза почек является истощение котенка, сопровождающееся значительным увеличением брюшной полости. Смерть, как правило, наступает в возрасте полутора-двух месяцев. Сходные патологические изменения обнаруживаются и в печени кошки.

Клинические данные свидетельствуют о семейном характере наследования этой болезни, однако генетический анализ заболевания не завершен (Growell et al., 1979 цит. по Робинсону).

Отмечены случаи сочетания поликистоза почек с врожденным пороком сердца и полидактилией (Стивенсон, Дэвисон, 1972).

Почечный амилоидоз клинически проявляется нарастающей почечной недостаточностью. При этом в тканях почки обнаруживаются отложения амилоида, многочисленные некрозы сосочка, нарушения почечной капсулы. Иногда патоанатомически диагностируется недоразвитие почек и их обесцвечивание.

Признаками болезни у молодых взрослых кошек являются развитие грубой кожи, обезвоживание организма, потеря веса, периодическая рвота. Заболевание, как предполагается, имеет генетическую природу, однако окончательно характер наследования еще не установлен (Chew et al., 1982; Воусе et al., 1984 цит. по Робинсону, 1993).

У человека существует несколько форм амилоидозов, обусловленных, очевидно, различными генами. Наследуются эти аномалии по аутосомно-доминантному типу (Стивенсон, Дэвисон, 1972).

Семейно обусловленный нефроз — обменно-дистрофическое заболевание почек с преимущественным поражением почечных канальцев, наблюдался у норвежских лосиных лаек (Finco et al., 1970). С развитием нефроза связаны нарастание интоксикации и нарушения обмена веществ. Выведение токсических продуктов распада приводит к дальнейшему повреждению почечного эпителия.

Наследственная цистинурия была описана у ирландских терьеров (Brand et al., 1940). Очевидно, речь идет о простом аутосомно-рецессивном типе наследования, модифицированном полом.