Пороки развития почек

Аномалии положения почек так же, как и у всех млекопитающих, обнаруживаются у собак и кошек. Клинически они проявляются в случае обструкции мочеточников. Описаны семейные формы заболеваний с предполагаемым полигенным типом наследования. Аномалии строения с одинаковой частотой отмечены у млекопитающих всех видов.

Гипоплазия почек может быть как односторонней (уменьшение массы почки более чем на 1/2), так и двусторонней (уменьшение на 1/3). При одностороннем поражении вторая почка может быть компенсаторно увеличена, и в таком случае не обнаруживается нарушения выделительной функции почек. Двусторонние поражения могут приводить к развитию почечной недостаточности. Описана при хромосомных и генных синдромах.

Гипоплазия коркового вещества почек была отмечена у кокеров. Эта аномалия встречалась в определенных линиях собак и частота ее возрастала с увеличением степени инбридинга, что говорит о генетической обусловленности данного заболевания (Митин, 1990).

Нефропатия связана с двусторонней врожденной гипоплазией коркового слоя почек. Первые клинические проявления этого заболевания наблюдаются у собак в возрасте от нескольких месяцев до трех лет, что отличает это заболевание от часто встречающегося интерстициального нефрита, приводящего к уремии. Пато-логоанатомически наблюдаются сужение коркового слоя почек, склероз и хронический интерстициальный нефрит. В зависимости от степени тяжести различают три группы проявлений.

Группа I после начальной стадии различной длительности заканчивается смертью от уремии. Группа II и III характеризуются более легкими кратковременными желудочно-кишечными нарушениями. У группы II бывает кратковременное или более длительное повышение содержания мочевины, но нарушения возникают только при значениях, выше 100 — 150 мг/мл. Предполагают, что тяжесть заболевания обуславливается степенью склероза почечных клубочков и хроническими воспалительными процессами, которые следует расценивать как вторичные.

Исходя из того, что эта нефропатия встречается почти исключительно в определенных линиях кокеров и ее частота возрастает с увеличением степени инбридинга, можно предположить ее генетическую основу (Freudiger, 1965 ; Krook et al., 1956; Persson et al., 1961). Уиллис (Willis, 1992) отмечает распространение этого заболевания у кокеров, бас-сенжи, элкхаундов, лхасских апсо, ши тцу, самоедов, бультерьеров, доберманов. Он считает, что данная аномалия наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу.

Поликистоз почек отмечен у кошек и характеризуется аномальным развитием почек. Наиболее широкое распространение имеет у длинношерстных, в основном персидских, кошек и в настоящее время представляет собой серьезную проблему для этой породы. В 1998 году в Филадельфии прошел семинар, организованный Комитетом здоровья CFA, специально посвященный этому заболеванию, где были подняты вопросы по генетике, диагностике и перспективах разведения персидских кошек. Морфологически при поликистозе обнаруживается изменение цвета мозгового слоя почки до красного, а коркового — от белого до желтоватого. Все слои почки пронизаны многочисленными кистами. Двусторонние множественные кисты принято связывать с незаращением первичных протоков в эмбриогенезе выделительной системы.